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抑制心脏收缩力的美托洛尔（倍他乐克），如何成了治疗心衰的良药

2023-02-11 23:53:43 来源：心血管内科侯晓平 A+A-

看到网上有篇“科普”文章说，美托洛尔（倍他乐克）有抑制心肌收缩力的作用，不能用于心力衰竭的病人。

这个说法，前一半儿是对的，美托洛尔这类β受体阻滞剂，确实有抑制心肌收缩力的作用，但是后半句却是错了，美托洛尔是治疗慢性心力衰竭的良药，无禁忌证的慢性心衰患者都应该使用的。

要说美托洛尔因为有抑制心肌收缩力的作用就不能用于心衰患者，那是老黄历了。那是早先人们对于心衰的机制，对于药物作用的机制还没有认识深透时的做法。

(资料图片)

咱们这里就说这种心肌收缩力减弱的心衰，医学上叫做射血分数减低的心衰，一般就是超声心动图测出来的心脏左心室射血分数，英文缩写“LVEF”，低于50%了。另外，还有射血分数保留的舒张性的心衰。

早先，人们对于心力衰竭的认识和治疗很单纯。

心力衰竭，那就是心肌收缩力减弱了，心脏没力气收缩了，射血减少了，那心功能就不全了，衰竭了。

治疗呢？强心利尿！谁还敢用抑制心肌收缩力的β受体阻滞剂呢？

利尿，减少血液容量，减轻心脏的负担。

强心，就是用强心药，增加心肌的收缩力。这样做，也是有些效果的，但是作用不能持久，病情也不能根本好转，再到后来，强心也不行了，人也就不行了。

是啊！本来就有病的心脏，你还强心，让它使劲儿工作，竭尽全力，那还不得衰竭了？后来，医学上就形容这种治疗方法是“鞭打病马”。这种做法，加重、加速了心功能的损害。

深入的医学研究就发现，在心衰的时候，人体自身就是努力加强工作的。这时候，身体里的交感神经系统会兴奋，连带着肾素-血管紧张素-醛固酮系统也兴奋，分泌很多兴奋心脏的物质，像肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮，等等。肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺这些物质就会作用到心脏的β受体，使这些受体兴奋，为的是让心脏加强工作，收缩力加强，使劲儿地跳；心跳也加快，这样心脏泵血就能改善了。

可是，不良后果也来了。

心脏跳得快、跳得使劲儿要消耗氧和能量啊！而心脏会衰竭，本身就是有病，能量供应就不足，现在要求高了，能量、氧更供应不上了，跳跳也要衰竭的。

再说了，像这些肾上腺素、儿茶酚胺类的“兴奋剂”总是刺激心脏的β受体，β受体就疲沓了，不爱理这些强心物质，不敏感了，这些物质对心脏的作用差了，当然强心作用也降低了。

不仅如此，去甲肾上腺素、儿茶酚胺类的物质，对心肌细胞还有直接的毒性作用，多了，就毒害心脏，心肌受损了。

还有，连带着兴奋的肾素-血管紧张素系统，也会分泌各种激素，促进心肌肥厚，想着心肌肥厚了收缩力能强点儿。可是这样“造”出来的心肌肥厚，是很劣质的肥厚，心脏的功能就更差了。

这样，心衰时身体里发生的这些神经内分泌改变，颠来倒去，就使心衰进入恶性循环了。

研究发现了这些心衰的机制、神经内分泌改变，怎么办呢？

其中之一，就是用“洛尔”类的β受体阻滞剂，阻断β受体，不接受这些神经内分泌的刺激、催促，改善心肌的工作方式，让心肌更好地休息，从而改善心功能。

这样的结果，心脏收缩力减弱了，心跳慢了，心脏不那么忙碌、强力工作了，就能休息好了，以逸待劳；消耗的氧和能量少了，供需矛盾小了，心脏的供应也改善了。

Β受体被阻断之后，心脏上的β受体还会上调，数量增加，其中β1受体的比例还会增加。这样，β受体对自身的神经内分泌介质反而更敏感了，像去甲肾上腺素、儿茶酚胺分泌少点儿就有效果，也不用那么多了，对身体、心肌的毒性也小了。

那连带着对肾素-血管紧张素系统的作用呢，也会减少，这样，急着让心肌肥厚的“伪劣工程”也就停下来了。

所以，具有抑制心肌收缩力、减慢心率作用的“洛尔”类β受体阻滞剂就被用于心力衰竭的治疗了。而且几十年用下来，效果还很好，可以改善心衰患者的心功能和生活质量，减少住院和死亡。因此无论是早先治疗心衰的“金三角”、还是现在的“新四联”药物，美托洛尔这类“洛尔”药物，都是占有一席之地的。